Vývoj synaptogenézy, dozrievanie a choroby

synaptogenesis je tvorba synapsií medzi neurónmi nervového systému. Synapse znamená spojenie alebo kontakt medzi dvoma neurónmi, čo im umožňuje komunikovať medzi sebou, čo prispieva k našim kognitívnym procesom..

Výmena informácií medzi dvoma neurónmi je zvyčajne v jednom smere. Takže existuje neurón nazývaný "presynaptický", ktorý je ten, ktorý posiela správy, a "postsynaptický", ktorý je ten, ktorý ich prijíma.

Hoci synaptogenéza sa vyskytuje počas života človeka, existujú štádiá, v ktorých sa vyskytuje oveľa rýchlejšie ako v iných. Tento proces si zachováva niekoľko biliónov synapsií výmenou údajov v mozgu.

Synaptogenéza prebieha kontinuálne v našom nervovom systéme. Keď sa učíme a prežívame nové skúsenosti, v našom mozgu sa vytvárajú nové neurónové spojenia. To sa vyskytuje u všetkých zvierat s mozgom, aj keď je to zvlášť výrazné u ľudí.

Čo sa týka mozgu, väčšie neznamená, že je to lepšie. Napríklad Albert Einstein mal mozog úplne normálnej veľkosti. Z toho, čo bolo vyvodené, že inteligencia súvisí skôr s množstvom spojení medzi mozgovými bunkami ako s počtom neurónov.

Je pravda, že genetika zohráva zásadnú úlohu pri vytváraní synapsií. Údržba synapsie je však vo väčšej miere určená prostredím. Je to spôsobené javom nazývaným plasticita mozgu.

To znamená, že mozog má schopnosť meniť sa podľa vonkajších a vnútorných stimulov, ktoré prijíma. Napríklad, keď čítate tento text, je možné, že sa vytvoria nové mozgové spojenia, ak si budete pripomínať počas niekoľkých dní.

Synaptogenéza v neurologickom vývoji

Prvé synapsie možno pozorovať počas piateho mesiaca embryonálneho vývoja. Konkrétne, synaptogenéza začína okolo osemnástich týždňov tehotenstva a pokračuje v priebehu života.

Počas tohto obdobia dochádza k synaptickej redundancii. To znamená, že na účte je vytvorených viac spojení a postupne sa selektívne eliminujú s časom. Synaptická hustota sa teda s vekom znižuje.

Prekvapivo vedci našli druhú periódu zvýšenej synaptogenézy: adolescencie. Tento rast však nie je taký intenzívny, aký sa vyskytuje počas vnútromaternicového vývoja.

Kritické obdobie

V synaptogenéze je kritické kritické obdobie, po ktorom nasleduje synaptické prerezávanie. To znamená, že neurónové spojenia, ktoré sa nepoužívajú alebo sú zbytočné, sa eliminujú. V tomto období si neuróny navzájom konkurujú, aby vytvorili nové, efektívnejšie spojenia.

Zdá sa, že existuje inverzný vzťah medzi synaptickou hustotou a kognitívnymi schopnosťami. Týmto spôsobom sa naše kognitívne funkcie vylepšujú a stávajú sa efektívnejšími, keď sa znižuje počet synapsií.

Počet synapsií, ktoré vznikajú v tomto štádiu, je určený genetikou danej osoby. Po tomto kritickom období nie je možné odstrániť odstránené spojenia v neskorších fázach života.

Vďaka výskumu je známe, že pred začiatkom synaptického prerezávania sa deti môžu naučiť akýkoľvek jazyk. Je to preto, že ich mozgy, plné synapsií, sú pripravené prispôsobiť sa akémukoľvek prostrediu.

Preto môžu v tomto okamihu bez ťažkostí rozlišovať všetky zvuky rôznych jazykov a sú predurčené naučiť sa ich.

Keď sú však vystavení zvukom materinského jazyka, zvyknú si na nich zvyknúť a časom ich identifikujú oveľa rýchlejšie..

Je to spôsobené procesom neuronálneho prerezávania, pričom sa zachovávajú najpoužívanejšie synapsie (tie, ktoré podporujú napríklad zvuky materinského jazyka) a odhodenie tých, ktoré sa nepovažujú za užitočné..

Synaptické zrenie

Akonáhle je synapse zavedená, môže byť viac alebo menej trvanlivá v závislosti od času opakovania správania.

Napríklad spomínanie na naše meno by predpokladalo veľmi dobre zavedené synapsie, ktoré je takmer nemožné prelomiť, pretože sme to v našom živote mnohokrát evokovali.

Keď sa narodí synapse, má veľa inervácií. K tomu dochádza, pretože nové axóny majú tendenciu inervovať synapsie, ktoré už existujú, čo ich robí pevnejšími.

Keď však synapse dozrieva, odlišuje sa od ostatných a oddeľuje sa od ostatných. Zároveň sú ostatné spojenia medzi axónmi stiahnuté menej ako zrelé spojenie. Tento proces sa nazýva synaptická eliminácia.

Ďalším znakom dozrievania je to, že terminálne tlačidlo postsynaptického neurónu sa zväčšuje a medzi týmito dvoma mostíkmi sa vytvárajú malé mostíky..

Reaktívna synaptogenéza

Možno, v tomto bode, ste už premýšľal, čo sa stane po poškodení mozgu, ktoré ničí niektoré existujúce synapsy.

Ako viete, mozog sa neustále mení a má plasticitu. Preto sa po poranení vyskytuje takzvaná reaktívna synaptogenéza..

Pozostáva z nových axónov, ktoré vyklíčia z nepoškodeného axónu a rastú smerom k prázdnemu synaptickému miestu. Tento proces sa riadi proteínmi, ako sú napríklad kadheríny, laminín a integrín. (Dedeu, Rodríguez, Brown, Barbie, 2008).

Je však dôležité poznamenať, že nie vždy rastú alebo sa synapse neuskutočňujú správne. Napríklad, ak pacient nedostáva správnu liečbu po poranení mozgu, je možné, že táto synaptogenéza je maladaptívna.

Choroby, ktoré ovplyvňujú synaptogenézu

Zmena synaptogenézy súvisí s viacerými stavmi, najmä s neurodegeneratívnymi ochoreniami.

Pri týchto chorobách, medzi ktorými sú Parkinsonova choroba a Alzheimerova choroba, existuje rad molekulárnych zmien, ktoré ešte nie sú úplne známe. To vedie k masívnej a postupnej eliminácii synapsií, čo sa prejavuje v kognitívnych a motorických deficitoch.

Jedna zo zmien, ktoré sa našli, je v astrocytoch, čo je typ gliových buniek, ktoré zasahujú do synaptogenézy (okrem iných procesov)..

Zdá sa, že v autizme sú aj abnormality v synaptogenéze. Bolo zistené, že táto neurobiologická porucha je charakterizovaná nerovnováhou medzi počtom excitačných a inhibičných synapsií.

Je to spôsobené mutáciami v génoch, ktoré kontrolujú túto rovnováhu. To má za následok zmeny v štrukturálnej a funkčnej synaptogenéze, ako aj v synaptickej plasticite. Zdá sa, že k tomu dochádza aj pri epilepsii, Rettovom syndróme, Angelmanovom syndróme a Fragile X (García, Dominguez a Pereira, 2012).

referencie

1. García-Peñas, J., Domínguez-Carral, J., & Pereira-Bezanilla, E. (2012). Zmeny synaptogenézy v autizme. Etiopatogénne a terapeutické dôsledky. Journal of Neurology, 54 (Supl 1), S41-50.
2. Guillamón-Vivancos, T., Gómez-Pinedo, U., & Matías-Guiu, J. (2015). Astrocyty pri neurodegeneratívnych ochoreniach (I): funkcia a molekulárna charakterizácia. Neurology, 30 (2), 119-129.
3. Martínez, B., Rubiera, A. B., Calle, G., & Vedado, M. P. D. L. R. (2008). Niektoré úvahy o neuroplasticity a cerebrovaskulárne ochorenia. Geroinfo, 3 (2).
4. Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsychológia vývoja dieťaťa. Mexiko, Bogota: Redakcia The Modern Manual.