Hyperalgézia, biologické zásady a príčiny



hyperalgézia je to jav, ktorý je charakterizovaný rozvojom stavu zvýšenej citlivosti na bolesť. Tento stav nastáva po poranení a môže pozostávať z chronického stavu.

Hlavnou charakteristikou hyperalgézie je rozvoj nadmernej citlivosti na bolesť. Ľudia trpiaci týmto fenoménom majú veľmi nízky prah bolesti, takže akýkoľvek stimul, hoci malý, môže vyvolať veľmi intenzívne bolestivé pocity..

Hyperalgézia je veľmi častým príznakom mnohých foriem neuropatickej bolesti a je spôsobená hlavne traumatickou alebo zápalovou kožnou léziou..

Tento jav sa môže vyvinúť v dvoch sústredných zónach: v oblasti bezprostredne obklopujúcej léziu (primárna hyperalgézia) av oblasti, ktorá presahuje bod poškodenia (sekundárna hyperalgézia).

Liečba tohto stavu je zvyčajne podmienená zásahom patológie, ktorá spôsobuje traumatické alebo zápalové kožné lézie. V niektorých prípadoch sa však hyperalgézia stáva chronickou a ireverzibilnou.

V tomto článku sú diskutované hlavné charakteristiky tejto zmeny. Jeho biologické základy a ich príčiny sú preskúmané a formy prezentácie, ktoré hyperaglesia môže získať, sú vysvetlené..

Charakteristika hyperalgézie

Hyperalgézia je symptóm, ktorý je zvyčajne veľmi prevládajúci v rôznych prípadoch neuropatickej bolesti. Hlavnou charakteristikou tohto javu je vysoká citlivosť na bolesť.

Ako primárny výsledok tohto stavu osoba zažíva abnormálnu a nadmernú reakciu na bolesť. To znamená, že je omnoho menej odolná voči bolestivým podnetom a prvky, ktoré sú zvyčajne neškodné, sú vnímané s vysokými pocitmi bolesti.

Podobne ľudia s hyperalgéziou sú veľmi málo odolní voči procesom normálnej bolesti. Inými slovami, bolestivé podnety, ktoré sú pre väčšinu ľudí nepríjemné, môžu byť prežívané v extrémne intenzívnom a neznesiteľnom spôsobe u jedincov s týmto typom stavu..

V tomto zmysle niekoľko štúdií naznačuje, že hyperalgézia nie je len kvantitatívna zmyslová zmena, ale aj kvalitatívna zmena v povahe pocitov..

Konkrétne, pocity vyvolané stimuláciou periférnych tkanív organizmu vnímajú ľudia s hyperalgéziou úplne iným spôsobom. Táto skutočnosť sa premieta do odpovedí na vysoké bolesti na akýkoľvek typ stimulu.

Výskum hyperalgézie naznačuje, že väčšina tohto prejavu je spôsobená zmenami vlastností "zdravých" primárnych aferentných ciest, ktoré zostávajú medzi poškodenými aferentnými vláknami..

Niektoré štúdie však naznačujú, že u ľudí s neuropatickou bolesťou je hyperalgézia stav, ktorý je udržovaný ektopickou aktivitou, ktorá sa vytvára v poškodených nervoch..

Nakoniec je hyperalgézia charakterizovaná začlenením zložky známej ako alodynia. Tento prvok sa vzťahuje na bolesť vyvolanú dotykom a je spôsobená zmenami v centrálnom spracovaní signálov generovaných v znížených prahových mechanoreceptoroch.

Všetky tieto údaje postulovali hypotézu, že hyperalgézia vyvolaná poraneniami periférnych nervov závisí hlavne od zmien centrálneho nervového systému..

Tieto zmeny mozgu by boli spôsobené priamo poškodenými aferentnými cestami a mali by za následok typický príznak hyperalgézie: zvýšenie citlivosti na bolesť.

Biologické bázy

Hyperalgézia je fenomén, ktorý sa vyvíja hlavne prostredníctvom zmien centrálneho nervového systému. To znamená, že modifikácie fungovania mozgu majú za následok zvýšenie citlivosti na bolesť.

Výskumy tiež naznačujú, že pre zmeny centrálneho nervového systému na vytvorenie hyperalgézie je nevyhnutné, aby tieto zmeny boli udržiavané ektopickou alebo evokovanou aktivitou..

Na správne pochopenie biologického základu hyperalgézie je však potrebné vziať do úvahy, že hoci tento jav závisí hlavne od fungovania centrálneho nervového systému, jeho pôvod alebo počiatočné poškodenie nie je lokalizované v tejto oblasti tela..

V skutočnosti je hyperalgézia fenoménom, ktorý nepochádza z priameho poškodenia mozgu, ale z aferentných vlákien, ktoré prechádzajú z miechy do mozgu..

V dôsledku poškodenia primárnych aferentných vlákien dochádza k podráždeniu buniek nervového systému. Toto podráždenie spôsobuje fyzické zmeny poškodeného tkaniva a spôsobuje intenzívne a opakované podnety zápalu.

Táto skutočnosť spôsobuje, že prah nociceptorov (receptory bolesti mozgu) sa znižuje, takže stimuly, ktoré predtým nespôsobovali bolesť, pochádzajú z tohto miesta.

Konkrétnejšie sa ukázalo, že podráždenie a / alebo poškodenie spôsobené hyperalgéziou môže zahŕňať samotný nociceptor a nervové vlákno zodpovedajúce prvému zmyslovému neurónu..

Z tohto dôvodu sa v súčasnosti tvrdí, že hyperalgézia je jav, ktorý môže byť spôsobený špecifickým poškodením centrálneho nervového systému alebo periférneho nervového systému (alebo oboch)..

V tomto zmysle spočíva biologický základ tohto fenoménu v dvoch hlavných procesoch:

  1. Zvýšenie objemu informácií o škode, ktorá je odoslaná do miechy.
  2. Zvýšenie eferentnej odozvy z centrálnej úrovne o bolestivý podnet.

Táto skutočnosť spôsobuje, že informácie, ktoré sa prenášajú z jednej strany na druhú (z miechy do mozgu), nereagujú na samotné poškodenie, ale na zmenené vlastnosti, ktoré centrálny nervový systém vytvára v dôsledku vnímaného stimulu..

Typy hyperalgézie

Prejavy hyperalgézie sa môžu v každom prípade líšiť. V skutočnosti môže byť precitlivenosť na bolesť vyššia ako v iných prípadoch.

V tomto zmysle boli opísané dva hlavné typy hyperalgézie: primárna hyperalgézia (zvýšená citlivosť na bolesť v poranenej oblasti) a sekundárna hyperalgézia (zvýšená citlivosť na bolesť v susedných nepoškodených miestach).

Primárna hyperalgézia

Primárna hyperalgézia je charakterizovaná experimentovaním zvýšenej citlivosti na bolesť v tom istom mieste, kde došlo k poraneniu. Tento stav priamo súvisí s periférnou aplikáciou škodlivých intracelulárnych alebo humorálnych mediátorov.

Primárna hyperalgézia zodpovedá prvej úrovni neuropatickej bolesti. Vyznačuje sa prejavmi periférnej senzibilizácie, ale centrálna senzibilizácia ešte nebola stanovená.

Na terapeutickej úrovni stav tohto typu hyperalgézie určuje alarmový signál na použitie agresívnejších a efektívnejších analgetických techník a týmto spôsobom, aby sa zabránilo vývoju smerom k fázam horšej prognózy..

Sekundárna hyperalgézia

Sekundárna hyperalgézia vytvára typ zvýšenej citlivosti na bolesť v oblastiach susediacich s poranenou oblasťou. V tomto prípade sa hyperalgézia zvyčajne rozširuje na dermatomy, a to ako nad, tak pod oblasťou, kde došlo k poraneniu.

Tento typ stavu je zvyčajne spojený so spazmami a ipsilaterálnou nehybnosťou (na tej istej strane tela, kde sa lézia nachádza) alebo kontralaterálne (na opačnej strane tela, kde došlo k poraneniu)..

Podobne sekundárna hyperalgézia zvyčajne vytvára zmeny v excitabilite miechy a supra-medulárnych neurónov. Niekoľko štúdií ukazuje, že tento stav by bol vyjadrením asociácie s fenoménom centrálnej senzibilizácie.

príčiny

Hyperalgézia sa považuje za patognomonický príznak neuropatickej bolesti, pretože väčšina prípadov tohto javu sa zvyčajne vyskytuje spolu so zvyškom symptómov ochorenia..

Podobne ďalšou zaujímavou líniou výskumu zvýšenia citlivosti na bolesť je stav známy ako hyperalgézia spojená s liečbou opioidmi..

Neuropatická bolesť

Neuropatická bolesť je ochorenie, ktoré ovplyvňuje somatosenzorický systém mozgu. Tento stav je charakterizovaný rozvojom abnormálnych pocitov, ako je dysestézia, hyperalgézia alebo alodynia..

Hlavnou charakteristikou neuropatickej bolesti je teda získanie kontinuálnych a / alebo epizodických zložiek bolestivých pocitov..

Tento stav vzniká v dôsledku poranenia miechy, ktoré môže byť spôsobené patológiami, ako je roztrúsená skleróza, cerebrovaskulárne príhody, niektoré prípady diabetu (diabetická neuropatia) a iné metabolické stavy..

Na druhej strane herpes herpes zoster, nutričné ​​deficity, toxíny, vzdialené prejavy malígnych nádorov, poruchy imunity a fyzická trauma nervového trupu sú ďalšie typy faktorov, ktoré môžu spôsobiť neuropatickú bolesť, a teda hyperalgéziu..

Hyperalgézia spojená s liečbou opioidmi

Hyperalgézia spojená s liečbou opioidmi alebo indukovanými opioidmi je paradoxná reakcia charakterizovaná zvýšeným vnímaním bolesti súvisiacej s používaním týchto liekov (Gil, A. 2014)..

V týchto prípadoch zvýšenie citlivosti na bolesť priamo súvisí s účinkom týchto látok na úrovni mozgu.

Tento stav bol pozorovaný u pacientov, ktorí dostávali udržiavacie dávky opioidov, ako aj u pacientov, ktorí užívali takéto lieky, a pacientov, ktorí konzumujú vysoké dávky tohto typu liekov..

referencie

  1. Bennett GJ, Xie YK. Neuropatia u potkanov, ktorá vyvoláva poruchy pocitu bolesti, aké sú pozorované u človeka. Pain 1988; 33: 87-107.
  2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Opioidmi indukovaná hyperalgézia a popáleninová bolesť. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
  3. Kim SH, Chung JM. Experimentálny model neuropatie produkovanej segmentovou ligáciou miechového nervu u potkanov. Pain 1992; 50: 355-363.
  4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Hyperalgézia vyvolaná opioidmi Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
  5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Nový behaviorálny model porúch neuropatickej bolesti produkovaných u potkanov čiastočným poškodením sedacieho nervu. Pain 1990; 43: 205-218.
  6. Sng BL, Schug SA. Úloha opioidov pri chronickej narkotickej bolesti. Ann Acad Med Singapur 2009, 38 (11): 960-6.