Charakteristika papopavírusu, taxonómia, morfológia, patológia



Papopavirus (Papovaviridae) je rodina malých vírusov, ktorá zahŕňa polyomavirus a papillomavírus. Organizácia genómu medzi týmito vírusmi sa výrazne líši. Niektorí autori ho preto označujú za podrodiny, teda podrodinu Polyomaviridae a podrodina Papilomaviridae.

Polyomaviridae obsahujú vírus JC izolovaný z mozgových tkanív pacientov s progresívnou multifokálnou leukoencefalopatiou; BK vírus, izolovaný z moču imunosupresívnych akceptorov renálnych transplantátov, spôsobujúci hemoragickú cystitídu alebo nefropatiu; a vírus SV40, Simios 40 vakuolizačný vírus, ktorý postihuje hlavne tieto zvieratá.

Z ich strany Papilomaviridae Obsahujú viac ako 70 sérotypov ľudského vírusu bradavice, lepšie známeho ako ľudský papilomavírus (HPV). Tieto vírusy sú široko distribuované po celom svete.

Tieto činidlá majú pomalý vývojový cyklus, stimulujú bunkovú syntézu DNA a replikujú sa v jadre. Preto infekcie, ktoré produkujú, sú latentné a chronické v ich prirodzených hostiteľoch.

Utrpenie týchto patológií je spojené s rozvojom karcinogénnych ochorení u cicavcov.

V prípade papilomavírusu sa to vyskytuje v prirodzených hostiteľoch, kde HPV infekcia silne súvisí s výskytom predčasných a malígnych ochorení vulvy, krčka maternice, penisu a anusu..

Zatiaľ čo u polyomavírusov bol výskyt nádorov pozorovaný len u pokusných zvierat, s výnimkou SV40, ktorý produkuje nádory u človeka..

index

  • 1 Všeobecné charakteristiky
    • 1.1 Charakteristiky ľudského papilomavírusu
  • 2 Taxonómia
  • 3 Morfológia
    • 3.1 Polyomavírus
    • 3.2 Papilomavírus
  • 4 Patogenéza
    • 4.1 Polyomavírus
    • 4.2 Papilomavírus
  • 5 Patológia
    • 5.1 Polyomavírus
    • 5.2 Papilomavírus
  • 6 Diagnóza
    • 6.1 Papilomavírus
    • 6.2 Polyomavírus
  • 7 Referencie

Všeobecné charakteristiky

Tieto vírusy majú ako prirodzený biotop človeka a zvieratá. Forma prenosu je v kontakte s infikovanými sekrétmi.

Vstupné cesty sú kožné, genitálne (ETS) alebo respiračné pre papilomavírus, zatiaľ čo pre polyomavírusy nie je známe, ale predpokladá sa, že môže byť respiračný..

Ako polyomavírusy, tak papilomavírusy, keď vstúpia do tela, zostávajú v tkanivách latentné.

Patológie môžu byť liečené, ale ak existuje imunosupresia, môže dôjsť k recidívam v dôsledku reaktivácie vírusu..

Charakteristika ľudského papilomavírusu

HPV je rozdelený do dvoch skupín podľa ich afinity k tkanivám: kožnými tropmi sú tie, ktoré majú predilekciu pre kožu a muko-tropy sú tie, ktoré majú väčšiu afinitu k slizniciam..

Medzi sérotypmi HPV boli pozorované asociácie medzi určitými genotypmi a typom klinického poškodenia. Existuje aj viac onkogénnych sérotypov ako iné. Napríklad sérotypy HPV 16 a HPV 18, ktoré produkujú genitálne kondylomy, sú vysoké riziko.

V prípade sérotypu HPV-16 je spojený s karcinómami keratinizujúcich skvamóznych buniek, zatiaľ čo HPV-18 je spojený s adenokarcinómami.

Podobne u pacientov postihnutých verruciformnou epidermodisplaciou sérotypmi HPV 5 a 8 sa z lézií zaznamenáva vysoká miera následného ochorenia spinocelulárneho karcinómu..

Súhrnne povedané, sérotypy s vysokým rizikom sú: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68, 82, 26, 53, 66. Nízke riziko: 6, 11, 40, 42, 43, 44, 54, 62, 72, 81.

taxonómie

Skupina 1 dsDNA.

Rodina: Papovaviridae.

Rod: Polyomavirus a Papillomavirus.

morfológia

papovavirus všeobecne majú veľkosť 45 až 55 nm, ikosahedrickú symetriu a nemajú lipidovú obálku. Majú kruhový genóm dvojvláknovej DNA.

polyomavirus

Polyomavírusy sa skladajú z dvoch alebo troch replikatívnych génov nazývaných nádorové antigény kódované jedným z reťazcov DNA a tromi štruktúrnymi génmi, nazývanými kapsidové antigény kódované v druhom vlákne..

Ľudské a zvieracie polyomavírusy sú odlišné od antigénneho hľadiska a existuje len jeden sérotyp každého z nich. Prototypovým vírusom je vírus opíc Simios 40.

papillomavírus

Papilomavírusy sú podobné polyomavírusom, avšak predstavujú určité rozdiely. Medzi nimi: vírusové častice majú priemer 55 nm a štruktúra genómu je zložitejšia. Všetky vírusové gény sú kódované v jednom reťazci DNA.

Vírus HPV obsahuje 2 proteíny L1 a L2 a má tiež vírusové onkoproteíny, ktoré interagujú s bunkami nádorového supresora..

patogenézy

polyomavirus

U ľudí produkujú latentné infekcie na rôznych miestach v závislosti od vírusu. Napríklad vírusy KV a SV40 pretrvávajú v bunkách obličiek.

Zatiaľ čo vírus JC zostáva latentný v tonzilárnom tkanive, v stromálnom tkanive kostnej drene, v epitelových bunkách hrubého čreva a obličkách, medzi inými tkanivami na neurčito.

Väčšina infekcií je asymptomatická. Tieto vírusy sú reaktivované a vyvolávajú symptomatickú chorobu len u imunosuprimovaných pacientov.

papillomavírus

V HPV sú vločky pochádzajúce z odlupovania kože dôležitým zdrojom nákazy, ako aj sexuálneho kontaktu.

Ľudský papilomavírus má predilekciu na infikovanie buniek skvamózneho a cylindrického väzbového miesta epitelu, ktoré sú najzraniteľnejšími miestami vulvy, krčka maternice a konečníka..

Replikácia a montáž vírusu sa vyskytuje vo vrstvách skvamózneho epitelu v procese diferenciácie, pretože vírus najskôr infikuje bazálnu vrstvu epitelu, kde sa nachádza vírusová DNA..

Expresia kapsidových proteínov a zostavenie kompletného vírusu sa však vyskytuje vo väčšine povrchovej vrstve diferencovaných keratinocytov, to znamená, keď bunky ukončia svoje dozrievanie..

Preto vírus, ktorý má byť schopný replikovať, vyžaduje, aby boli bunky v procese diferenciácie (zrenia), a preto sa nemohli kultivovať in vitro, pretože aj keď existujú bunkové kultúry, nemôžu dokončiť svoj stupeň diferenciácie za týchto podmienok. a preto sa vírus nedá replikovať.

Je potrebné poznamenať, že vírus HPV môže vytvoriť lytickú infekciu v keratinizovaných bunkách povrchového epitelu alebo môže zostať v latentnom stave v hlbších vrstvách, v ktorých pretrváva roky..

Rovnako je dôležité zdôrazniť, že bunky, ktoré sa odlupujú alebo oddeľujú od postihnutého epitelu, budú naložené vírusom, čo napomôže jeho šíreniu..

Na druhej strane, ak je DNA integrovaná do bunkovej DNA, môže spôsobiť onkogénnu transformáciu hostiteľskej bunky.

Týmto spôsobom sa aktivujú vírusové gény E6 a E7, ktoré spôsobujú poškodenie génu p53 bazálnej bunky. Tento gén je zodpovedný za opravu chýb, ktoré sa môžu vyskytnúť počas reprodukcie buniek. Keď je gén poškodený, nemôže vykonávať svoju funkciu, preto sa bunky stanú neoplastickými.

Na druhej strane vírus produkuje onkogénny proteín p105 a tvorí komplex s génom RB, aby ho poškodil.

Gén RB kontroluje a reguluje reprodukciu buniek, hovorí bunkám, keď sa majú rozmnožovať a kedy zostať v pokoji.

Blokovaním tej istej funkcie sa bunky reprodukujú bez zastavenia a stanú sa rakovinovými.

patológie

polyomavirus

Vírus JC je neurotropný a produkuje progresívnu multifokálnu leukoencefalopatiu. Toto zriedkavé ochorenie napáda pacientov s imunosupresiou. Vírus replikuje v oligodendrocytoch produkujúcich demyelinizáciu centrálneho nervového systému (deštruktívna encefalitída).

Podobne vírus stimuluje imunitný systém a indukuje humorálnu a bunkovú imunitnú reakciu (cytotoxickú T), kontrolujúcu infekciu, ktorá zostáva latentná. Vírus reaktivuje, keď je imunitný systém depresívny, zhoršovanie bunkovej imunity je nevyhnutné pre rozvoj ochorenia..

Interferón môže inhibovať polyomavírus, aj keď je slabo indukovaný počas infekcie.

Vírus JC spôsobuje nádory u laboratórnych myší, ale nie u ľudí. JC vírus aj BK a SV40 boli spojené s prípadmi hemoragickej cystitídy a progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie.

Zatiaľ čo BK a SV40 súvisia aj s prípadmi nefropatie.

Na druhej strane, SV40 bol spojený s niektorými nádormi u ľudí, vrátane primárnych mozgových nádorov, malígnych mezoteliomov, kostných nádorov a non-Hodgkinových lymfómov..

Čo sa týka formy prenosu vírusov JC a BK, nie je známe, ale predpokladá sa, že to môže byť respiračná cesta, zatiaľ čo vakuolizujúci vírus simiánov 40 postihol človeka náhodnou kontamináciou vakcínami proti detskej obrne. vírus SV 40.

papillomavírus

Papilomavírusy sú zodpovedné za benígne papillomatózne lézie kože a slizníc.

Tieto lézie sa môžu vyskytovať ako bradavice, ploché bradavice, plantárne bradavice, anogenitálne bradavice, verrukózne epidermodysplázie a hrtanové papily..

Na druhej strane existuje veľmi úzka súvislosť medzi výskytom cervikálnej intraepiteliálnej neoplázie, rakoviny krčka maternice a nádorov respiračného traktu s infekciou ľudským papilomavírusom.

diagnóza

papillomavírus

Jednoduchým testom na prevenciu rakoviny krčka maternice je každoročný test endocervikálnej cytológie, farbený technikou pap. Tento test odhalil patognomonické charakteristiky HPV infekcie.

Diagnostickou charakteristikou bunky infikovanej HPV je koilocytóza, to znamená prítomnosť perinukleárneho halogénu skvamózneho epitelu sprevádzaného jadrovou atypiou..

Na identifikáciu príslušného sérotypu sú potrebné testy molekulárnej biológie. Tiež kolposkopia je technika, ktorá pomáha hľadať cervikálne lézie, ktoré môžu byť spôsobené HPV.

polyomavirus

DNA VBK môže byť detegovaná v močovom sedimente, v krvi alebo v bunkách infikovaných vírusovými inklúziami, zo vzoriek renálneho alebo urotelového tkaniva, prostredníctvom detekcie DNA pomocou PCR..

Pre diagnostiku progresívnej multifokálnej leukoencefalopatie spôsobenej vírusom JC je dôležitý klinický aspekt a tiež pomáha pri používaní zobrazovacích a laboratórnych štúdií..

referencie

  1. Burgos B, Jironda C, Martín M González-Molina M, Hernández, D. Nephropathy spojené s infekciou Poliomavirus Bk. nefrológia 2010; 30: 613-7
  2. Walker DL, Padgett BL, ZuRhein GM, Albert AE, Marsh RF. Ľudský papovavírus (JC): indukcia mozgových nádorov u škrečkov. veda. 1973 17. august; 181 (4100): 674-6.
  3. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Mikrobiologická diagnostika. (5. vydanie). Argentina, Editorial Panamericana S.A..
  4. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A (2009). Mikrobiologická diagnostika Bailey & Scott. 12 ed. Argentína. Editorial Panamericana S.A;
  5. Ryan KJ, Ray C. 2010. Sherris. mikrobiológie Medical, 6. vydanie McGraw-Hill, New York, USA
  6. González M., González N. Príručka lekárskej mikrobiológie. 2. vydanie, Venezuela: Riaditeľstvo médií a publikácií Univerzity Carabobo; 2011.
  7. Cedeno F, Penalva de Oliveira AC, Vidal JE, Trujillo JR. Neurotrofné vírusy: JC vírus a progresívna multifokálna leukoencefalopatia. Rev Mex Neuroci 2006; 7 (1): 46-54
  8. Vilchez R, Kozinetz C, Arrington A, Madden C, Butel J. Simian Virus 40 u ľudských rakovín. Am J Med. 114 (8): 675-84.