Vasodilatačná fyziológia, vazodilatačné látky

 vazodilatácia je to fyziologický proces, ktorý spočíva v zväčšení priečneho priemeru tepien a arteriol, aby sa zvýšil prietok krvi do určitej oblasti tela alebo, ak to nie je možné, zníži sa krvný tlak. 

Tepny sú ako "rúry", kde krv cirkuluje zo srdca do pľúc (pľúcny arteriálny systém). Z nich späť do srdca cez pľúcne žily a odtiaľ do zvyšku tela cez systémové tepny. Je to uzavretý okruh, kde krv opúšťa srdce cez tepny a vracia sa cez žily. 

Ale na rozdiel od konvenčného "potrubia", ako je ten, ktorý možno nájsť v dome, tepny sú veľmi zvláštne, pretože majú schopnosť meniť ich prierez (priemer) v reakcii na rôzne nervové, fyzické a chemické podnety..

Keď sa tepny zmenšujú v priečnom priemere (zmenšujú sa alebo sa zmenšujú), hovoríme o vazokonstrikcii, zatiaľ čo opačný jav - to znamená zväčšenie prierezu artérie - je vazodilatácia. 

Podľa podnetu, ktorý generuje vazodilatáciu, to môže byť lokálny (konkrétneho arteriálneho segmentu) alebo systémový (všetkých tepien tela)..

index

• 1 Periférna a kožná vazodilatácia
• 2 Podnety, ktoré vyvolávajú vazodilatáciu
  • 2.1 Hypoxia
  • 2.2 Zápal
  • 2.3 Filtračný tlak
• 3 Dôsledky vazodilatácie 
  • 3.1 Klinické príznaky lokálnej vazodilatácie 
  • 3.2 Klinické príznaky systémovej vazodilatácie 
  • 3.3 V patologických podmienkach
• 4 Vasodilatácia a termoregulácia 
• 5 Fyziológia
• 6 Vasodilatačné látky
• 7 Referencie

Periférna a kožná vazodilatácia

Periférna vazodilatácia nastáva, keď sa zväčšia krvné cievy, ktoré sa nachádzajú na periférii alebo na končatinách tela. Príčinou je uvoľnenie hladkých svalov v stenách ciev v dôsledku uvoľnenia signálnych molekúl do obehu (prostacykíny, oxid dusnatý).

Je to reakcia na fyziologické zmeny v tele, ako sú infekcie (biele krvinky môžu dosiahnuť infekciu skôr a zabiť pôvodcov) alebo fyzické cvičenie (vychladnúť).

Kožná vazodilatácia označuje zvýšenie priemeru krvných ciev nachádzajúcich sa v koži, čo spôsobuje zvýšenie krvného zásobenia. Tento účinok tiež spôsobuje potenie a stratu tepla pokožkou.

Podnety, ktoré vyvolávajú vazodilatáciu

hypoxia

Podnety, ktoré môžu indukovať vazodilatáciu, sú mnohé, ale spomedzi všetkých z nich je najsilnejšia hypoxia (nedostatok kyslíka v tkanivách)..

Keď sa koncentrácia kyslíka v danej oblasti zníži - ako napríklad, vytvorí sa séria chemických mediátorov, ktorá spája receptory tepny, ktoré idú do tejto oblasti s hypoxiou, indukuje ju na rozšírenie, všetko preto, aby sa do oblasti dostala viac krvi, a tým aj viac kyslíka.

Ak sa hypoxia nachádza ako v predchádzajúcom prípade, potom tepna, ktorá sa rozširuje, je len tá, ktorá ide do tejto oblasti. Keď je hypoxia generalizovaná - napríklad osoba, ktorá prechádza z hladiny mora na viac ako 3000 metrov - potom je rozšírená vazodilatácia.

Je to spôsobené uvoľňovaním chemických mediátorov a nervových signálov v tele, ktoré indukujú vazodilatáciu, pretože tkanivá potrebujú kyslík.

zápal

Ďalším faktorom, ktorý indukuje vazodilatáciu, je zápal, ktorý môže byť tiež lokalizovaný alebo generalizovaný.

V prípadoch traumy, infekcie alebo poranenia produkujú biele krvinky v postihnutej oblasti sériu chemických mediátorov, ktorých konečným cieľom je vyvolať vazodilatáciu, aby sa do oblasti dostali ďalšie biele krvinky, protilátky a krvné doštičky. poškodený.

Keď je zápal rozšírený, ako v prípadoch sepsy, chemické mediátory všade indukujú vazodilatáciu..

Filtračný tlak

Nakoniec sú na úrovni renálneho glomerulu receptory tlaku, ktoré zisťujú, či je filtračný tlak v nefróne správny. Keď nízky filtračný tlak spúšťa komplexný mechanizmus, ktorý indukuje vazodilatáciu aferentných arteriol (tých, ktoré vstupujú do glomerulu) a vazokonstrikciu eferentných (východiskových) výstupov, aby sa zvýšil filtračný tlak.

Ide o lokálny regulačný mechanizmus, ktorého cieľom je udržať konštantný glomerulárny filtračný tlak.

Dôsledky vazodilatácie

Následky vazodilatácie sa líšia v závislosti od toho, či ide o lokálny proces alebo systémový proces.

Spoločným menovateľom oboch situácií je, že artérie, arterioly a arteriálne kapiláry sa rozširujú; avšak klinická expresia sa líši v závislosti od situácie.

Klinické príznaky lokálnej vazodilatácie 

Klasickým príkladom lokálnej vazodilatácie je trauma. Krátko po noxa (poškodenie tkaniva) oblasť začína napučiavať; Je to preto, že biele krvinky v oblasti uvoľňujú prozápalové cytokíny. Medzi účinky týchto látok patrí vazodilatácia.

Zvýšenie prierezu arteriol v oblasti tiež zvyšuje množstvo krvi, ktorá prichádza; podobne sa zvyšuje množstvo kvapaliny, ktorá prechádza z kapilár do intersticiálneho priestoru, čo sa prejavuje ako opuch oblasti.

Na druhej strane zvýšenie prietoku krvi spôsobuje lokálne zvýšenie teploty a začervenanie, pretože množstvo krvi v oblasti je vyššie ako obvykle..

Akonáhle noxa ustane alebo sú protizápalové látky blokované liečivami, vazodilatácia sa zastaví, a preto klinické príznaky zmiznú.. 

Klinické príznaky systémovej vazodilatácie 

Keď sa vazodilatácia objaví vo všeobecnej hladine, klinické príznaky sú variabilné v závislosti od intenzity stimulu a času expozície..

Klasickým príkladom generalizovanej vazodilatácie za fyziologických podmienok je výšková choroba. Pri prechádzaní určitou nadmorskou výškou (zvyčajne nad 2500 metrov nad morom) sa znižuje množstvo kyslíka v krvi; preto telo detekuje hypoxiu a uvoľňujú sa chemické a neurologické signály, ktoré indukujú vazodilatáciu.

Akonáhle je to nainštalované osoba začne cítiť závraty. Je to preto, že v dôsledku vazodilatácie klesá pokles krvného tlaku a znižuje sa perfúzny tlak v mozgu.

V dôsledku tohto poklesu krvného tlaku je tiež možné, aby sa človek cítil nevoľne a v najťažších prípadoch môže stratiť vedomie. Všetky tieto príznaky sú spôsobené účinkom vazodilatácie na centrálny nervový systém.

Na druhej strane periférna vazodilatácia spôsobuje, že tekutiny ľahšie unikajú z vaskulárneho priestoru do intersticiálneho priestoru (v dôsledku zvýšenia veľkosti kapilárnych pórov), čo v konečnom dôsledku indukuje akumuláciu tekutiny v extravaskulárnom priestore..

V dôsledku toho dochádza k edému, ktorý sa prejavuje zvýšeným objemom rúk a nôh (periférny edém) a akumuláciou tekutiny v pľúcach (pľúcny edém) av mozgu (edém mozgu). Ak sa neodstráni vazodilatácia, tieto zmeny môžu viesť k smrti.

Pri patologických stavoch

Predchádzajúci príklad predstavuje situáciu fyziologického typu; avšak pri patologických stavoch dochádza k rovnakým zmenám, klasickým príkladom je septický šok. Za týchto podmienok sa stimul zmení - čo už nie je hypoxia, ale zápal - ale zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele, sú rovnaké..

Našťastie situácie, ktoré produkujú vazodilatáciu tak silnú, ako je opísaná, nie sú denne, takže to nie je situácia, ktorá sa musí riešiť na dennej báze. V tomto zmysle sú výhody vazodilatácie na homeostázu oveľa väčšie ako škodlivé účinky v extrémnych podmienkach..

Vazodilatácia a termoregulácia

Jednou z hlavných charakteristík homeotermických zvierat je, že sú schopné regulovať svoju telesnú teplotu, aby ju udržali konštantnú, čo má čo do činenia so schopnosťou zúžiť / rozšíriť kapiláry..

V tomto bode je možné povedať, že kapilárna sieť je do značnej miery zodpovedná za schopnosť tela udržiavať stabilnú teplotu, pretože keď vonkajšia teplota klesá, arteriálne kapiláry kožnej kontrakcie (vazodilatácia), čím sa znižuje tepelných strát žiarením.

Keď sa stane opak, keď sa teplota okolia zvýši, potom sa kožné arteriálne kapiláry rozšíria (vazodilatácia) a pôsobia ako radiátor, čo umožňuje eliminovať telesné teplo.

Je jasné, že tento jav je veľmi dôležitý pri kontrole teploty, ale nie je to jediný fyziologický proces, v ktorom sa zúčastňuje..

fyziológie

Podrobne opisujú všetky fyziologické procesy, kde sa vazodilatácia podieľa, by si vyžadovali úplný objem knihy fyziológie.

Je však dôležité mať na pamäti, že vazodilatácia je základom mnohých procesov, ako je trávenie (vazodilatácia splanchnického lôžka počas zažívacieho procesu), sexuálne vzrušenie (erekcia u človeka, opuchy erektilných tkanív u žien) a adaptácia organizmu, okrem iných procesov.

Okrem toho, arteriálna vazodilatácia je nevyhnutná na udržanie hladín krvného tlaku v stabilnom rozsahu av rámci normálneho rozmedzia až do tej miery, že sa podáva mnoho antihypertenzív s cieľom vyvolať farmakologickú vazodilatáciu a dosiahnuť tak nižšie hladiny krvného tlaku..

Vazodilatačné látky

Existuje mnoho legálnych a nelegálnych látok, ktoré môžu vyvolať vazodilatáciu. Medzi látky, ktoré vyvolávajú vazodilatáciu, patria alkohol, deriváty opiátov (ako napríklad morfín a heroín), ako aj mnohé lieky..

Medzi najdôležitejšie vazodilatačné lieky patria blokátory kalciových kanálov (ako je nifedipín a amlodipín) a beta-blokátory (ako je propranolol), z ktorých každý môže indukovať vazodilatáciu rôznymi mechanizmami..

V tomto bode je potrebné osobitne spomenúť izosorbid dinitrát, ktorého silný vazodilatačný účinok - najmä na úrovni koronárneho lôžka - mu umožnil zostať medzi hlavnými liekmi na liečbu angíny pectoris a akútneho infarktu myokardu. niekoľko desaťročí.

referencie

1. 1. Moncada, S.R. M. J., Palmer, R.M.L., & Higgs, E.A. (1991). Oxid dusnatý: fyziológia, patofyziológia a farmakológia. Farmakologické prehľady, 43 (2), 109-142.
   2. Crawford, J. H., Isbell, T.S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B.K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hypoxia, červené krvinky a dusitan regulujú hypoxickú vazodilatáciu závislú od NO. Blood, 107 (2), 566-574.
   3. Taylor, W. F., Johnson, J.M., O'Leary, D.O.N.A.L. & Park, M.K. (1984). Vplyv vysokej lokálnej teploty na reflexnú kožnú vazodilatáciu. Journal of Applied Physiology, 57 (1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., & Roach, R. (2010). Akútna horská choroba: patofyziológia, prevencia a liečba. Pokrok v kardiovaskulárnych ochoreniach, 52 (6), 467-484.
   5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, P.A.B. L. O., Rodena, E. L. E.N.A., & Liste, D. (1993). Úloha oxidu dusnatého pri hemodynamických zmenách sepsy. Lieky na kritickú starostlivosť, 21 (5), 759-767.
   6. Landry, D.W., Levin, H. R., Gallant, E. M., Ashton, R. C., Seo, S., D'alessandro, D., ... & Oliver, J. A. (1997). Nedostatok vazopresínu prispieva k vazodilatácii septického šoku. Circulation, 95 (5), 1122-1125.
   7. López-Sendó, J., Swedberg, K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Odborný konsenzus o blokátoroch beta-adrenergných receptorov: Pracovná skupina pre beta-blokátory Európskej kardiologickej spoločnosti. European heart journal, 25 (15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., & Breemen, C. V. (1983). Mechanizmy vazodilatácie indukovanej antagonistom vápnika. Ročný prehľad farmakológie a toxikológie, 23 (1), 373-396.
   9. Joyner, M. J., & Dietz, N. M. (1997). Oxid dusnatý a vazodilatácia v ľudských končatinách. Journal of Applied Physiology, 83 (6), 1785-1796.
   10. Varu, V.N., Hogg, M.E., & Kibbe, M.R. (2010). Kritická ischémia končatín. Journal of vascular surgery, 51 (1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mechanizmy adrenomedullínom indukovanej vazodilatácie v obličkách potkanov. Hypertenzia, 25 (4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, máj). Prietok krvi pokožky u dospelých ľudí termoregulácie: ako to funguje, keď nie, a prečo. V Mayo Clinic Proceedings (zväzok 78, č. 5, str. 603-612). Elsevier.
   13. Vatner, S.F., Patrick, T.A., Higgins, C.B., & Franklin, D.E.A.N. (1974). Regionálne obehové úpravy pri jedení a trávení pri vedomých neobmedzených primátoch. Journal of Applied Physiology, 36 (5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, D. R., Shulkes, A., & Hardy, K. J. (1988). Účinok vazoaktívneho intestinálneho polypeptidu na systémovú a splanchnickú hemodynamiku: úloha pri vazodilatácii po mesenterickej ischémii. Trávenie, 40 (3), 133-143.
   15. Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., & Heaton, J. P. W. (1997). Mechanizmy vaskulárnej kontroly pri erekcii penisu: fylogenéza a nevyhnutnosť viacerých a prekrývajúcich sa systémov. Medzinárodný časopis o výskume impotencie, 9 (2), 85.
   16. Čo je to vazodilatácia? Prevzaté z quora.com.