Fyziopatológia depresívnych štruktúrnych a funkčných zmien

patofyziológia depresie je založený na rozdieloch v mozgových štruktúrach, ako je veľkosť amygdaly, hipokampu alebo prefrontálneho kortexu.

Podobne sa zistili zmeny vo veľkosti neurónov, hustote glia a metabolizme. Úloha monoamínov alebo iných neurotransmiterov bola tiež zdokumentovaná a boli ponúknuté rôzne teórie o ich vzniku alebo vysvetlení..

Vedieť, čo je za patofyziológiou depresie, je kľúčom k tomu, aby sme boli schopní navrhnúť účinné liečby, ktoré nám pomôžu vyrovnať sa s touto chorobou a prekonať ju..

Depresia nie je spôsobená výlučne biologickými faktormi alebo psychologickými faktormi, ale skôr komplexnou interakciou mnohých faktorov sociálnej, psychologickej alebo biologickej povahy.

Keď sa hľadá najlepšiu liečbu pre zvládnutie depresie, a vzhľadom na to, že farmakoterapia (a ďalšie antidepresíva) takisto reagoval nepriaznivo v mnohých ohľadoch sa snažil, aké procesy sú zapojené do tohto sú choroba.

Dedičnosť a depresia

Zdá sa, že tendencia k rozvoju depresívnej poruchy je nejakým spôsobom spôsobená dedičstvom. Táto informácia k nám prichádza prostredníctvom rodinných štúdií, takže osoba s blízkym príbuzným s afektívnou poruchou má o 10 viac šancí na utrpenie ako iná osoba, ktorá nemá postihnutého príbuzného..

Tieto údaje naznačujú, že depresívne poruchy majú dedičnú tendenciu. Okrem toho to možno pozorovať aj štúdiami monozygotných dvojčiat, ktoré ukazujú, že medzi nimi existuje väčšia zhoda v depresii ako u dizygotných dvojčiat..

V tej istej línii štúdie štúdií o adopciách a depresiách naznačujú, že v biologických rodičoch je výskyt závažnej depresie ako u adoptívnych rodičov..

Okrem toho, vo vzťahu k génom podieľajúcim sa na depresii, výskum naznačuje, že sa jedná o viacero génov, pričom sa zaznamenáva prepojenie medzi génmi, ktoré sa nachádzajú na chromozómoch 2, 10, 11, 17, 18, ako aj polymorfizmy. gény, ako je transportér serotonínu v tom, čo sa vzťahuje na pôvod depresie.

Je zrejmé, že ak máme na mysli chorobu s viacerými príznakmi a ak je variabilita veľká, je logické si myslieť, že aj zapojené gény sú mnohonásobné..

Štrukturálne a funkčné zmeny spojené s depresiou

Uskutočnilo sa niekoľko neuroimagingových štúdií s depresívnymi pacientmi, ktorí preukázali, že majú zmeny v rôznych mozgových štruktúrach..

Medzi nimi zdôrazňujeme zmeny v amygdale, v hipokampuse av prefrontálnom kortexe, dorso-laterálnom aj ventrálnom..

Napríklad, čo sa týka hipokampu, niektoré štúdie zistili, že biela hmota sa znížila a zistili, že existuje asymetria medzi hemisférami, ako aj menší objem oboch hipokampí u pacientov s depresiou (Campbell, 2004).

Anatomicky všeobecne to zistené zníženou šedej hmoty v oblastiach orbitálnej prefrontálnej kôry a pančúch, vo hrbolček striate, hippokampu a predĺžením postranných komôr a tretej komory, čo by znamenalo stratu neurónov.

V iných štúdiách, akonáhle boli pacienti už mŕtvi, bol zistený znížený objem kôry a gliálnych buniek.

Aj vo vzťahu k amygdale, štúdie ukazujú variabilné výsledky. Zatiaľ čo v objeme amygdaly neboli žiadne rozdiely, niektoré z jej charakteristík..

Napríklad, liek vysvetlil rozdiely v objeme amygdaly, takže čím viac ľudí s liečbou malo v štúdii, tým väčší bol objem amygdaly u pacientov s depresiou v porovnaní s kontrolou..

Tento typ výsledkov by mohol prispieť a posilniť myšlienku, že depresia je spojená s poklesom objemu amygdaly.

Pokiaľ ide o prefrontálny kortex, niekoľko štúdií tiež zistilo, že pacienti s depresiou mali nižší objem v porovnaní s kontrolou v priamej rotácii a nie v iných oblastiach..

V súvislosti s mozgovou aktivitou, neuroimagingové štúdie tiež ukázali abnormality zistené v prietoku krvi av metabolizme glukózy u depresívnych jedincov..

Preto bolo navrhnuté, že zvýšený metabolizmus v amygdala bola spojená s väčšou závažnosť depresie, zatiaľ čo keď sa metabolická aktivita znížená v ventromedial prefrontálnej kôry, sú príliš reaktívne, aby indukované ale hyporeactive smútok indukovanej šťastie.

Iné štúdie ukázali, že existuje korelácia medzi závažnosťou depresie a zvýšeného metabolizmu glukózy v iných oblastiach, ako je limbického systému, ventromedial prefrontálnej kôry, temporálnej, thalame, brušnej oblasti bazálnych ganglií alebo dolnej parietálnej kôre.

Strata motivácie v depresii bola tiež spojená s určitými oblasťami negatívnym spôsobom, s dorsolaterálnym prefrontálnym kortexom, dorzálnym parietálnym kortexom alebo dorzotemporálnym asociálnym kortexom..

Bol tiež vzťah v spánku, takže ich zmeny korelovali s väčšou aktivitou v niektorých kortikálnych a subkortikálnych oblastiach..

Obvody súvisiace s depresiou

Existujú niektoré okruhy, ktoré súvisia s depresiou, medzi ktorými môžeme vyzdvihnúť napríklad chuť do jedla a prírastok hmotnosti, ktorý sa vyskytuje u niektorých pacientov s depresiou..

V tomto prípade, regulované hypotalamom, zistíme, že najdôležitejším neurotransmiterom je serotonín (5HT).

Depresívna nálada, hlavným príznakom depresie súvisí so zmenami, ktoré sa vyskytujú v amygdala, ventromedial prefrontálnej kôry a predné cingulate gyrus, ktorý zahŕňa ako serotonínu a dopamínu a noradrenalínu.

Nedostatok energie, ktorý charakterizuje aj pacientov s depresiou, súvisí s dopamínom a noradrenalínom a rieši problémy zistené v difúznom prefrontálnom kortexe..

Existujú tiež poruchy spánku súvisiace s dysfunkciou hypotalamu, talamu, bazálneho predného mozgu a tam, kde sú zahrnuté noradrenalín, serotonín a dopamín..

Na druhej strane sme zistili, že apatia súvisia s dysfunkciou dorsolaterového prefrontálneho kortexu, nucleus accumbens a noradrenalínu a dopamínu sú dôležitými neurotransmitermi..

Symptómy podobné psychomotorike, ktoré sa nachádzajú v depresii, sú spojené so zmenami striatum, cerebellum a prefrontálneho kortexu, spojeného s tromi monoamínmi.

Na druhej strane, problémy výkonného typu súvisia s dopamínom a noradrenalínom a sú spojené s dorsolaterálnym prefrontálnym kortexom..

Etiológia a teórie a hypotézy depresie

Teórie alebo hypotézy, ktoré sa zhromaždili okolo pôvodu depresie, sú rôznorodé.

Jeden z nich, prvý, vzniká okolo myšlienky alebo hypotézu, že deficit neurotransmiterov monoamíny, ako je norepinefrín, dopamínu a serotonínu by bol príčinou depresie. To je monoamin hypotéza depresie.

Táto hypotéza je založená na rôznych dôkazoch. Jedným z nich je napríklad skutočnosť, že rezerpín (lekársky pre hypertenziu) spôsobil depresiu; účinkuje tak, že inhibuje ukladanie monoamínov a pôsobí antagonisticky na monomíny. Týmto spôsobom sa navrhuje, že to môže viesť k depresii.

V opačnom prípade nájdeme lieky, ktoré potencujú tieto neurotransmitery a ktoré zlepšujú príznaky depresie, pôsobia ako agonisti..

Zistili sa aj ďalšie hypotézy, ktoré sa zdali byť v tejto línii, ako napríklad skutočnosť, že suicidálna tendencia depresívnych pacientov súvisí so znížením hladín cerebrospinálnej tekutiny 5-HIAA, metabolitu serotonínu..

Musíme však tiež uviesť, že existujú údaje, ktoré nepodporujú túto hypotézu, pretože sú posledným dôkazom proti tejto hypotéze, čo sa nazýva terapeutická latencia, čo vysvetľuje oneskorené zlepšenie, ku ktorému dochádza v symptómoch depresie po podaní. , čo naznačuje, že musí existovať nejaký prechodný proces, ktorý je zodpovedný za toto zlepšenie.

Preto sa navrhuje, aby v mozgu existoval iný mechanizmus, ktorý nezodpovedá iba monoamínom a ktorý je zodpovedný za depresiu..

Možným vysvetľujúcim mechanizmom sú receptory, takže by mohlo dôjsť k zmene depresie, čo je vzostupná regulácia spôsobená deficitom neurotransmitera. Keď sa nevyrába dosť, časom dochádza k nárastu počtu a citlivosti prijímačov.

Z tejto hypotézy sú tiež dôkazy, ako sú štúdie o samovražedných osobách, ktoré postmortem umožňujú nájsť tento nárast receptorov v frontálnom kortexe.

Ďalším dôkazom by bola rovnaká skutočnosť, že antidepresíva, ktoré sa užívajú, vyvolávajú desenzibilizáciu v receptoroch.

Existujú však aj ďalšie hypotézy, ktoré nám umožňujú používať etiológiu depresie. Novšie výskumy naznačujú, že by to mohlo byť spôsobené anomáliou génovej expresie receptorov (v dôsledku deficitu alebo poruchy)..

Iné línie poukazujú skôr na to, že by to mohlo byť spôsobené emocionálnou dysfunkciou mechanizmov, ako sú zmeny v géne neurotrofického faktora odvodeného z mozgu, ktorý podporuje životaschopnosť neurónov..

Farmakoterapia depresie

Ako sme videli v článku, depresia je veľmi časté a zneschopňujúce ochorenie a môže skončiť ohrozením života.

Hoci je k dispozícii účinná liečba, vo veľkom počte prípadov sa neprijíma žiadna liečba, preto je potrebné identifikovať prípady a získať dobrú liečbu, primeranú a účinnú..

Ak chcete nájsť túto liečbu je nutné poznať pozdĺžny priebeh tejto choroby a jej reakcie, odporúčania, zotavenie relapsu a recidívy (sa nazývajú "päť Rs" depresia).

Depresia je epizodické ochorenie, ktoré, ak sa nelieči, môže trvať 6 až 24 mesiacov, neskôr sa tieto príznaky zlepšia. Napriek tomu má jeho povaha tendenciu opakovať sa.

Medzi hlavnými charakteristikami antidepresív stojí za to zdôrazniť ich oneskorenie v nástupe terapeutického účinku, ktorý je pozorovaný u všetkých z nich, ako aj skutočnosť, že majú tendenciu vyvolať úzkosť..

Je tiež dôležité spomenúť, že všetky z nich, hoci rôznymi mechanizmami, zvyšujú monoamíny v centrálnom nervovom systéme a končia reguláciou niektorých receptorov..

V antidepresíva môžu vymenovať široko, TCA, inhibítorov antidepresíva monoaminooxidázy (MAOI), antidepresív, selektívne inhibítory recapación (SSRI) a ostatné ako selektívne inhibítory spätného vychytávania NA (SNRI ), selektívne inhibítory spätného vychytávania nA a DA (INRD), selektívne inhibítory spätného vychytávania serotonínu a nA (SNRI) a špecifickými antagonistu noradrenergný a serotonergný (Nass) a selektívne antagonisty receptorov a 5Gt2A inhibítory spätného vychytávania serotonínu (GRAB).

Diagnóza a liečba depresie

Na začiatku tohto článku sme poukázali na závažný zdravotný problém, ktorý predpokladá (a bude ešte viac) depresiu na celom svete. Napriek tomuto všetkému sú k dispozícii účinné spôsoby liečby, hoci z dôvodu rôznych okolností k nim nemá prístup každý..

Psychológia môže ponúknuť psychoterapiu alebo psychologickú liečbu, kde prostredníctvom kognitívno-behaviorálnej terapie dosiahnete vynikajúce výsledky na prekonanie tohto problému..

Okrem toho, na úrovni farmakoterapie, existujú aj antidepresíva lieky, ktoré človek môže spoľahnúť na riešenie ich problému. Nie sú liečbou voľby, keď sme v miernej depresii; vo vážnejších prípadoch sú však užitočné pracovať v psychoterapii.

Ciele depresie musia prejsť integrálnou a osobnou liečbou tohto problému, berúc do úvahy to, aké predispozičné faktory má osoba, ktorá je zrážkou a ktorá udržiava.

Je tiež dôležité psychoedukovať poruchu, motivovať k dodržiavaniu liečby a riešiť všetky kognitívne deformácie, ktoré sú prítomné. Je tiež dôležité, aby všetky symptómy, ktoré prezentuje, úplne zmizli a snažili sa obnoviť všetky svoje funkcie..

Liečba by mala zahŕňať psychologickú liečbu kognitívno-behaviorálneho správania av tých prípadoch, keď je potrebná farmakologická liečba antidepresívami..

Existuje vzrastajúcou množstvo dôkazov, a to ako klinické as neurobiologické, že je dôležité riešiť liečbu depresií od svojho vzniku, pretože ak by sa nič viac depresívne príznaky sa začínajú objavovať, môžete poskytnúť odpoveď skoro, aby sa zabránilo zmenám vyskytujúce neurobiologický úroveň a zhoršiť diagnózu rovnaký.

Dáta depresie

Depresia sa stala vážnym zdravotným problémom. Je to veľmi častá duševná porucha, ktorá podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) postihuje približne 350 miliónov ľudí na celom svete.

Tento psychologický problém by sme nemali zamieňať s rôznymi variáciami charakteru, ktorý človek môže trpieť.

Depresia je bezpochyby veľmi vážnym problémom, ktorý spôsobuje zdravotné postihnutie a vysokú mieru chorobnosti, ktorá v niektorých prípadoch vedie k úmrtnosti prostredníctvom samovraždy..

V súčasnosti máme liečby, ktoré sú účinné pri liečení depresie; Mnohí ľudia však stále nemajú prístup k týmto službám, či už kvôli nedostatku zdrojov, kvôli nedostatku adekvátnych odborníkov na ich liečbu, alebo kvôli stigmatizácii, ktorú stále spôsobujú duševné choroby.

Čo je depresia?

Depresia je jednou z afektívnych porúch, ktoré súvisia so stavom mysle, pričom hlavným príznakom je zmena v pocite. Tento kurz s príznakmi nálady, ako sú smútok alebo pesimistické myšlienky a tiež motivačné symptómy, vegetatívne zmeny a kognitívne zmeny.

Depresia je syndróm, ktorý sa vyskytuje so skupinou symptómov, takže máme ochorenie s rôznymi prejavmi.

Takže človek s depresiou sa vyznačuje tým, že kombinuje príznaky smútok, strata záujmu o činnosti, k strate schopnosti prežívať radosť (anhedonia) vo veci skôr, ak sa vyrábalo, strata dôvery, viny, zlá koncentrácia alebo narušený spánok alebo jedlo, okrem iného príznaky.

Okrem príslušných symptómov spojených s depresiou a úmrtnosti sa vzťahuje k samovražde, je tu tiež väčšia chorobnosti a úmrtnosti v súvislosti s inými problémami, ako sú srdcové choroby, diabetes typu 2, nádory a zlou prognózou u chronických ochorení takých.

Napriek tomu, že depresia má veľmi vysokú mieru prevalencie, skutočnosťou je, že jej patofyziológia je oveľa menej známa ako u iných chorôb. Je to hlavne kvôli tomu, že ich pozorovanie (v mozgu) je oveľa komplikovanejšie a pozorovanie zvierat a extrapolácia na ľudí sa stáva oveľa ťažšou.

referencie

1. Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J., a Rodriguez-Arias, M. (2010). Psychofarmakológia pre študentov psychológie. Reprografia Fakulta psychológie, Univerzita vo Valencii.
2. Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. Nižší hipokampálny objem u pacientov trpiacich depresiou: metaanalýza. Am. J. Psychiatry 2004; 161: 598-607.
3. Díaz Villa, B., González, C. (2012). Novinky v neurobiológii depresie. Latin American Journal of Psychiatry, 11 (3), 106-115.
4. Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M. a kol. (2008). Zmeny morfológie mozgu počas 3 rokov súvisiace s depresiou: účinky stresu? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
5. Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). Neurochemické a neuroanatomické základy depresie. Vestník Lekárskej fakulty Národnej autonómnej univerzity v Mexiku, zväzok 49, 002.
6. Hall Ramírez, V. (2003). Depresia: fyziopatológia a liečba. Národné stredisko pre informácie o liekoch. Farmaceutická fakulta, Kostarická univerzita.
7. Svetová zdravotnícka organizácia (2016). Tlačové stredisko, opisná poznámka č. 360: Depresia.