Čo je neúplná dominancia? (S príkladmi)



neúplná dominancia je to genetický jav, v ktorom dominantná alela úplne nezakryje účinok recesívnej alely; to znamená, že nie je úplne dominantný. To je tiež známe ako semi-dominancie, meno, ktoré jasne opisuje, čo sa deje v alelách.

Pred jeho objavom bola pozorovaná úplná dominancia postáv v potomstve. Neúplnú dominanciu prvýkrát opísal v roku 1905 nemecký botanik Carl Correns vo svojich štúdiách o farbe kvetov tohto druhu. Mirabilis jalapa.

Účinok neúplnej dominancie sa prejaví, keď sú pozorované heterozygotné potomky kríženia medzi homozygotmi..

V tomto prípade potomkovia majú stredný fenotyp k fenotypu rodičov a nie dominantný fenotyp, čo je to, čo je pozorované v prípadoch, keď je dominancia úplná..

V genetike dominancia znamená vlastnosť génu (alebo alely) vo vzťahu k iným génom alebo alelám. Alela vykazuje dominanciu, keď potláča expresiu alebo dominuje účinkom recesívnej alely. Existuje niekoľko foriem dominancie: úplná dominancia, neúplná dominancia a súlad.

Pri neúplnej dominancii je vzhľad potomkov výsledkom čiastočného vplyvu oboch alel alebo génov. Neúplná dominancia sa vyskytuje v polygénnej dedičnosti (mnoho génov) znakov, ako je farba očí, kvetov a kože..

index

  • 1 Príklady
    • 1.1 Kvety experimentu Correns (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Hrach z Mendelova pokusu (Pisum sativum)
    • 1.3 Enzým hexosaminidáza A (Hex-A)
    • 1.4 Familiárna hypercholesterolémia
  • 2 Referencie

Príklady

Existuje niekoľko prípadov neúplnej dominancie v prírode. V niektorých prípadoch je však potrebné zmeniť hľadisko (kompletný organizmus, molekulárna úroveň atď.), Aby sa identifikovali účinky tohto javu. Tu je niekoľko príkladov:

Kvety experimentu Correns (Mirabilis jalapa)

Botanik Correns urobil experiment s kvetmi rastliny bežne nazývanej Dondiego v noci, ktorá má odrody kvetov úplne červené alebo úplne biele..

Korene sa krížili medzi homozygotnými rastlinami červenej farby a homozygotnými rastlinami bielej farby; potomstvo malo prechodný fenotyp k rodičom (ružová farba). Alela divokého typu pre farbu červeného kvetu je označená (RR) a biela alela (rr). takto:

Rodičovská generácia (P): RR (červené kvety) x rr (biele kvety).

Generácia rodov 1 (F1): Rr (ružové kvety).

Tým, že tieto potomstvo F1 umožnilo samooplodnenie, ďalšia generácia (F2) vyrobila 1/4 rastlín s červenými kvetmi, 1/2 rastlín s ružovými kvetmi a 1/4 rastlín s bielymi kvetmi. Ružové rastliny vo F2 generácii boli heterozygotné s prechodným fenotypom.

Generácia F2 teda vykazovala fenotypový pomer 1: 2: 1, ktorý bol odlišný od fenotypového vzťahu 3: 1 pozorovaného pre jednoduchú Mendelovu dedičnosť.

Čo sa deje v molekulárnej doméne je to, že alela, ktorá spôsobuje biely fenotyp, vedie k nedostatku funkčného proteínu potrebného na pigmentáciu..

V závislosti od účinkov genetickej regulácie môžu heterozygoti produkovať iba 50% normálneho proteínu. Toto množstvo nestačí na produkciu rovnakého fenotypu ako homozygotný RR, ktorý môže produkovať dvakrát tento proteín.

V tomto príklade je rozumným vysvetlením, že 50% funkčného proteínu nemôže dosiahnuť rovnakú úroveň syntézy pigmentu ako 100% proteínu..

Hrach z Mendelova experimentu (Pisum sativum)

Mendel študoval charakteristiku formy hrachu a vizuálne dospel k záveru, že genotypy RR a Rr produkovali okrúhle semená, zatiaľ čo genotyp rr produkoval vrásčité semená..

Avšak čím bližšie sa pozoruje, tým viac je zrejmé, že heterozygot nie je tak podobný homozygotu divokého typu. Zvláštna morfológia vrásčitého semena je spôsobená veľkým poklesom množstva ukladania škrobu v semene v dôsledku chybnej releálnej alely.

Viac nedávno, iní vedci rozrezali okrúhle, vrásčité semená a skúmali ich obsah pod mikroskopom. Zistili, že okrúhle semená heterozygotov skutočne obsahujú stredný počet škrobových zŕn v porovnaní so semenami homozygotov..

Čo sa stane, je to, že v semene nie je medziproduktové množstvo funkčného proteínu dostatočné na produkciu toľkých zŕn škrobu ako v homozygotnom nosiči..

Takýmto spôsobom môže stanovisko o tom, či je dominantnosť dominantná alebo neúplná, závisieť od toho, do akej miery je táto vlastnosť skúmaná v jednotlivých.

Enzým hexosaminidáza A (Hex-A)

Niektoré dedičné ochorenia sú spôsobené enzymatickými nedostatkami; to znamená nedostatok alebo nedostatočnosť určitého proteínu potrebného na normálny metabolizmus buniek. Napríklad Tay-Sachsova choroba je spôsobená nedostatkom proteínu Hex-A.

Jednotlivci, ktorí sú heterozygotní pre toto ochorenie - to znamená tí, ktorí majú divú typickú alelu, ktorá produkuje funkčný enzým a mutantnú alelu, ktorá neprodukuje enzým - sú jedinci takí zdraví ako divokí homozygotní jedinci.

Ak je však fenotyp založený na hladine enzýmu, potom heterozygot má strednú úroveň enzýmu medzi homozygotnou dominantnou (plná hladina enzýmu) a homozygotnou recesívnou (bez enzýmu). V takýchto prípadoch je pre zdravie dostatočná polovica normálneho množstva enzýmu.

Familiárna hypercholesterolémia

Familiárna hypercholesterolémia je príkladom neúplnej dominancie, ktorú možno pozorovať u nosičov, a to ako v molekule, tak v tele. Osoba s dvoma alelami, ktoré spôsobujú ochorenie, nemá receptory v pečeňových bunkách.

Tieto receptory sú zodpovedné za užívanie cholesterolu vo forme lipoproteínu s nízkou hustotou (LDL) z krvného obehu. Preto ľudia, ktorí nemajú tieto receptory, akumulujú molekuly LDL.

Osoba s jednou mutantnou alelou (spôsobujúcou ochorenie) má polovicu normálneho počtu receptorov. Niekto s dvoma alelami divokého typu (nespôsobuje ochorenie) má normálne množstvo receptorov.

Fenotypy sú paralelné s počtom receptorov: jedinci s dvoma mutantnými alelami umierajú v detstve na infarkt myokardu, tí s mutantnou alelou môžu trpieť na srdcové infarkty v ranom dospelosti a tí, ktorí majú dve alely divokého typu, túto formu nevyvíjajú. dedičné ochorenie srdca.

referencie

  1. Brooker, R. (2012). Pojmy genetiky (1. vydanie). Spoločnosti McGraw-Hill, Inc..
  2. Chiras, D. (2018). Ľudská biológia (9th). Jones & Bartlett Učenie.
  3. Cummins, M. (2008). Ľudská dedičnosť: princípy a problémy (8th). Cengage Učenie.
  4. Dashek, W. & Harrison, M. (2006). Biológia rastlinných buniek (1st). CRC Stlačte.
  5. Griffiths, A., Wessler, S., Carroll, S. & Doebley, J. (2015). Úvod do genetickej analýzy (11. vydanie). W.H. slobodný človek
  6. Lewis, R. (2015). Ľudská genetika: koncepty a aplikácie(11. vydanie). Vzdelávanie McGraw-Hill.
  7. Snustad, D. & Simmons, M. (2011). Princípy genetiky(6. vydanie). John Wiley a Sons.
  8. Windelspecht, M. (2007). Genetika 101 (1. vydanie). zelený les.