Čo je to codominance? (S príkladmi)
kodominance môže byť definovaná ako rovnaká sila medzi alelami. Ak pri neúplnej dominancii môžeme hovoriť o účinku genetickej dávky (AA>aa>aa), v spolurozhodovaní môžeme konštatovať, že pozorujeme spoločný prejav dvoch výrobkov pre ten istý charakter v tom istom jedincovi a tou istou silou.
Jedným z dôvodov, ktorý umožnil Gregorovi Mendelovi jednoduchým spôsobom analyzovať vzory dedičstva, ktoré sledoval, je to, že študované postavy mali úplnú dominanciu..
To znamená, že stačilo, že bola prítomná aspoň jedna dominantná alela (_) vyjadriť znak s pridruženým fenotypom; druhý (na), ustupuje vo svojom prejave a zdá sa, že sa schováva.
Preto v týchto "klasických" alebo mendelovských prípadoch genotypy AA a aa prejavujú sa fenotypicky rovnakým spôsobom ( úplne dominuje na).
Nie je to však vždy tak, a pre monogénne vlastnosti (definované jedným génom) môžeme nájsť dve výnimky, ktoré môžu byť niekedy zamenené: neúplná dominancia a kodominancia.
V prvej, heterozygot aa vykazuje stredný fenotyp k homozygotom AA a aa; v druhom, čo je ten, s ktorým sa tu zaoberáme, heterozygot ukazuje dve alely, a na, s tou istou silou, pretože v skutočnosti žiadna z nich nie je na druhej strane recesívna.
index
- 1 Príklad spoločného financovania. Krvné skupiny podľa systému ABO
- 2 Ilustratívny prípad neúplnej dominancie
- 3 Odkazy
Príklad spolufinancovania. Krvné skupiny podľa systému ABO
Jedným z najlepších príkladov na ilustráciu genetickej spoluúčasti je stanovenie krvných skupín v ľudských populáciách podľa klasifikačného systému ABO.
V praktickom živote sa malá vzorka krvi podrobí reakčnému testu proti dvom protilátkam: anti-A protilátke a anti-B protilátke. A a B sú názvy dvoch alternatívnych foriem rovnakého proteínu kódovaného v lokusu ja; jedinci, ktorí neprodukujú žiadnu z týchto dvoch foriem proteínu, sú homozygotní recesívni ii.
Preto podľa systému ABO sú fenotypy homozygotných jedincov definované nasledovne:
1.- Jedinci, ktorých krv nedáva žiadnu imunitnú odpoveď proti protilátkam anti-A a anti-B je to preto, že neprodukujú ani proteín A ani proteín B, a preto sú recesívne homozygoti ii.
Fenotypicky sú to jedinci krvi typu O alebo univerzálni darcovia, pretože neprodukujú žiadny z dvoch proteínov, ktoré by mohli spôsobiť odmietnutie imunitného systému u príjemcov iných ako krvná skupina. Väčšina ľudí má tento typ krvnej skupiny.
2.- Naopak, ak krv jednotlivca reaguje iba s jednou z protilátok, je to preto, že produkuje len jeden typ týchto proteínov - čo je dôvod, prečo jedinec môže logicky prezentovať iba dva odlišné genotypy.
Ak ide o jedinca s krvnou skupinou B (a teda nereaguje s anti-A protilátkami, ale len s anti-B), jeho genotyp môže byť homozygotný jaBjaB, alebo heterozygotné jaBja (pozri nasledujúci odsek).
Analogicky môžu byť jedinci, ktorí reagujú len s protilátkami anti-A, genotyp jaja alebo jaja. Zatiaľ plávame cez známe vody, pretože ide o typ dominantnej alelickej interakcie v najčistejšom mendelovskom zmysle: akákoľvek alela ja (ja alebo jaB) bude dominovať nad alelou i. Z tohto dôvodu budú heterozygoty pre A alebo B fenotypovo identické s homozygotmi pre A alebo B.
Heterozygoti pre A a B, na druhej strane, nám hovoria iný príbeh. To znamená, že menšina ľudskej populácie pozostáva z jedincov, ktorí reagujú s protilátkami anti-A aj s protilátkami anti-B; Jediný spôsob, ako ukázať tento fenotyp, je genotypicky heterozygotný jajaB.
Vytvára teda jedinca, v ktorom žiadna alela („zmizne“) nie je alebo je „medziľahlá“ medzi dvomi ďalšími: je to nový fenotyp, ktorý poznáme ako univerzálny akceptor, pretože neodmietne žiadny typ krvi z hľadiska systému ABO.
Ilustratívny prípad neúplnej dominancie
Na dokončenie porozumenia codominance, chápaného ako rovnaká sila medzi alelami, je užitočné definovať neúplnú dominanciu. Prvá vec, ktorú treba objasniť, je to, že obidva sa týkajú vzťahov medzi alelami rovnakého génu (a toho istého lokusu) a nie génových vzťahov alebo interakcií medzi génmi rôznych lokusov..
Druhým je, že neúplná dominancia sa prejavuje ako fenotypový produkt účinku dávky produktu kódovaného analyzovaným génom..
Vezmime si hypotetický prípad monogénneho znaku, v ktorom gén R, ktorý kóduje monomérny enzým, vzniká farebná zlúčenina (alebo pigment). Recesívna homozygot pre tento gén (rr), samozrejme, nebude mať túto farbu, pretože nespôsobuje vznik enzýmu, ktorý produkuje príslušný pigment.
Obaja dominantné homozygot RR ako heterozygot rr budú prejavovať farbu, ale iným spôsobom: heterozygot bude viac zriedený, pretože bude predstavovať polovicu dávky enzýmu zodpovedného za produkciu pigmentu.
Treba si však uvedomiť, že niekedy je genetická analýza zložitejšia ako tu uvedené jednoduché príklady a že rôzni autori interpretujú ten istý jav iným spôsobom.
Je teda možné, že pri dihybridných kríženiach (alebo dokonca s viacerými génmi rôznych lokusov) sa analyzované fenotypy môžu javiť ako proporcie, ktoré sa podobajú pomerom monohybridného kríženia..
Iba rigorózna a formálna genetická analýza môže výskumníkovi umožniť zistiť, koľko génov sa zúčastňuje prejavu charakteru.
Historicky sa však termíny codominance a neúplná dominancia použili na definovanie alelických interakcií (gény z rovnakého lokusu), zatiaľ čo termíny vzťahujúce sa na interakcie génov z rôznych lokusov alebo interakcií génov per se, všetky sú analyzované ako epistatické interakcie.
Analýza interakcií rôznych génov (rôznych lokusov), ktoré vedú k prejavu rovnakého charakteru, sa nazýva epistazická analýza - ktorá je v podstate zodpovedná za celú genetickú analýzu.
referencie
- Brooker, R. J. (2017). Genetika: analýza a zásady. McGraw-Hill Vyššie vzdelávanie, New York, NY, USA.
- Goodenough, U. W. (1984) Genetics. W. B. Saunders Co. Ltd., Pkiladelphia, PA, USA.
- Griffiths, A. J. F., Wessler, R., Carroll, S.B., Doebley, J. (2015). Úvod do genetickej analýzy (11. \ Tth ed.). New York: W. H. Freeman, New York, NY, USA.
- White, D., Rabago-Smith, M. (2011). Asociácie genotyp-fenotyp a farba ľudského oka. Journal of Human Genetics, 56: 5-7.
- Xie, J., Qureshi, A.A., Li., Y., Han, J. (2010) ABO krvná skupina a výskyt rakoviny kože. PLoS ONE, 5: e11972.